Kategoriarkiv: evolution

Vilken funktion? Katedralen i Venedig, honors penisar och proopiomelanokortin

Publicerat i evolution, genetik, svenska av

Apropå geners funktion: Per Köhler frågade:

kohler_spandrill

Bra fråga. Han hänvisar det en viss artikel och en viss terminologi från Stephen Gould och Richard Lewontin: The Spandrels of San Marco and the Panglossian Paradigm: A Critique of the Adaptationist Programme (1979). Det är en pamflett om evolution som verkar ha haft stort inflytande; den kommer på tal med jämna mellanrum i olika sällskap och biologer har mycket olika åsikter om den. Jag tror den är relativt tillgänglig och värd att läsa en bit av, om en bara kommer ihåg att den är en inlaga i en debatt som inte riktigt finns längre.

Kort och gott skäller Gould & Lewontin på forskare som för lättvindigt antar att organismers olika egenskaper är anpassningar som hjälper dem fortplanta sig. Naturligt urval kan inte åstadkomma vad som helst och har ingen plan för framtiden, så många av levande varelsers egenheter kan bara ha råkat bli så. Som ett exempel på saker som är så för att de blir så lanserar de en liknelse om St Markuskyrkan i Venedig. De tar valvbågarna i kyrkans tak som exempel. De kilformiga ytorna, spandrillerna, är förgyllda och har porträtt av de fyra evangelisterna, men Gould & Lewontin hävdar att det är fel att börja med att anta att spandrillernas funktion är att bära dekorationer, för spandrillerna är en nödvändig bieffekt av andra val vid utformningen av kyrkan. De myntar ordet spandrill (spandrel på engelska) för biologiska egenskaper som har den sortens historia: de uppstod som en bieffekt av något annat och råkar sedan få en ny funktion.

Veneza118

(Foto: Ricardo André Frantz, via Wikimedia Commons. cc:by-sa 2.5)

Jag vet ingenting om arkitektur, men liknelsen om St Markuskyrkan handlar tack och lov inte om det, utan om genetisk arkitektur. Gould & Lewontin föreslår att många egenskaper inte uppstår för att de är föremål för naturligt urval själva, utan för att de är genetiskt korrelerade till andra egenskaper som främjas av naturligt urval. Det är samma genetiska varianter, så att välja den ena egenskapen betyder att den andra hänger med.

För att det här ska bli något begripligare, låt oss ta ett par exempel! Först ett från Gould (1997) och sedan ett nyare exempel (Franchini m.fl 2011). Hos fläckiga hyenor har inte bara hanar utan också honorna en penis. Ibland kallas den pseudopenis, men jag vet inte riktigt vad det är som är pseudo- med den mer än att den sitter på en hona. Hyenorna har också ett socialt system där honorna är bildar en dominanshierarki över hanarna och är jämförelsevis aggressiva. De använder sina penisar i hälsningsceremonier, så den verkar fylla någon social funktion. Som Gould skriver finns det åtminstone två möjliga hypoteser. Är honornas penis en produkt av naturligt urval för bättre social signalering, eller är det kanske en naturligt urval för ändrat beteende som påverkat hormoner som orsakat en ”maskuliniserad” klitoris som bieffekt? Ibland går det att titta närbesläktade arter med och utan egenskapen och ta reda på vad som kom först. Och ibland går det att testa om en viss bieffekt är rimlig, i det här fallet att undersöka om det verkligen är samma hormoner som är inblandade i hyenans penis och beteende. Men det är svårt att säkert veta om något är en anpassning eller inte.

För att göra språkbruket ännu rörigare myntade Gould & Lewontin ett ord till för sina spandriller: exaptation. En adaptation är en evolutionär anpassning; en exaptation är en evolutionär anpassning som bygger vidare på något som från början uppstod som bieffekt. En exapation är en spandrill som har en ny funktion, som när någon kom på att sätta upp mosaiker av evangelisterna i katedralen. Det finns en bunt molekylära exempel på exaptationer: dna-sekvenser som haft någon annan funktion men som av någon mutation flyttats om så att de hamnat i ett nytt sammanhang och börjat göra något nytt. Ett fint exempel kommer från Franchini & co (2011) som studerade regleringen av en gen som heter POMC. Den kodar för proopiomelanokortin som är ett förstadium till flera hormoner som är inblandade i bland annat aptitreglering. POMC uttrycks i hypothalamus under kontroll av två reglerande sekvenser. Den ena, som heter nPE2, uppstod i en urmoder till däggdjuren, medan den andra, nPE1, är yngre och uppstod i en urmoder till placentadjuren. Själva POMC-genen finns bland käkförsedda ryggradsdjur. Poängen är att när Franchini & co letade efter nPE1:s ursprung så fann de att den matchar väl med familj retrotransposoner, alltså en sekvens som från början kommer från ett retrovirus. Virusgenom formas naturligtvis bland annat av naturligt urval, men inte för att reglera däggdjurs hormoner.

Med det i åtanke kan en dela upp spandriller i två sorter: de som uppstått som bieffekter men idag inte har någon evolutionär funktion och de som har fått en ny evolutionär funktion och är exaptationer. I det första fallet är frågan att skilja det som har evolutionär nytta från det som bara råkar ha blivit så, och problemet är att det är ganska lätt att hitta på hyfsat trovärdiga hypoteser om hur det mesta skulle kunna ha någon funktion, men väldigt svårt att avgöra hur det egentligen har gått till. I det andra fallet är det frågan om att avgöra i vilken ordning saker har ägt rum, vilken funktion som kom först och när den nya funktionen kom till. Och till saken hör att på molekylär nivå kommer (nästan) alla egenskaper ha en exaptation någon gång i sin historia. Det är omöjligt, eller i alla fall väldigt osannolikt, att komplexa reglerande sekvenser uppstår i ett slag. Nya sekvenser byggs upp av evolution för någon annan funktion eller process av neutral evolution innan de råkar arrangeras om och få en ny funktion. Nya reglerande sekvenser, som nPE1 ovan, kan flyttas om så att de börjar reglera en ny gen. Gener med nya funktioner uppstår ofta från duplicerade kopior av gener med någon annan funktion (se IRX3, till exempel). Jag ber om ursäkt om det låter som att jag trivialiserar deras fina metafor, men vad Gould & Lewontin egentligen säger är att att evolutionen tager om den så hava kan.

Litteratur

Gould, S. J., & Lewontin, R. C. (1979). The spandrels of San Marco and the Panglossian paradigm: a critique of the adaptationist programme. Proceedings of the Royal Society of London. Series B. Biological Sciences, 205(1161), 581-598.

Gould, S. J. (1997). The exaptive excellence of spandrels as a term and prototype. Proceedings of the National Academy of Sciences, 94(20), 10750-10755.

Franchini, L. F., López-Leal, R., Nasif, S., Beati, P., Gelman, D. M., Low, M. J., … & Rubinstein, M. (2011). Convergent evolution of two mammalian neuronal enhancers by sequential exaptation of unrelated retroposons. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(37), 15270-15275.

Journal club of one: ”Maternal and additive gentic effects contribute to variation in offspring traits in a lizard”

Publicerat i english, evolution, genetik av

The posts this week have been about epigenetics. However, let’s step back from the molecular mechanisms and what not to look at the bigger picture. This recent paper by Noble, McFarlane, Keogh and Whiting (2014) looks at maternal effects and additive genetic effects on fitness-related traits in a lizard. Now we are in quantitative genetics territory where one uses pedigrees and phenotypes to look at the determinants of a trait while abstracting away the mechanistic details. Nowadays, quantitative genetics is also equipped with Bayesian animal models and the ability to do parentage assignment with molecular methods.

The authors measured at size, body mass, and growth and as well as the speed and endurance when running. The fun part is that while only endurance had a substantial heritability (0.4), the other traits had maternal components in the 0.2-0.5 range. So for most of the traits there’s little heritability while a big chunk of the trait variance is explained by maternal effects.

Comments:

I like the idea to include maternal traits to see look at what causes the maternal effect. Clutch size, maternal size and condition seem matter for some trait or another. In two cases the maternal effect is entirely explained away: the effect on growth by birth date and clutch size, and sprint speed by birth date.

The inferences come from an animal model that include a maternal effect. Something I’m curious about is how heritability would be overestimated if the maternal component was not accounted for. That is beside the point of the paper, though.

Another interesting point: I think everyone who deals with animals in some type of controlled environment wonder about how much our measurements differ from what would’ve been measured in a more natural environment. In this case, the authors measured offspring growth both in the test environment and in an enclosure. They find a maternal effect in the test environment, while the interval for the heritability goes from almost zero to 0.5. In the wilder environment they estimate very little genetic and maternal variance, as well as a larger residual variance. I don’t know if this is just because of increased noise, or because maternal effects actually interact with condition.

Also, I love figure 1 (the one figure). If more papers had caterpillar plots of most important estimated quantities, the world would be a better place.

Literature

Noble, D. W., McFarlane, S. E., Keogh, J. S., & Whiting, M. J. (2014). Maternal and additive genetic effects contribute to variation in offspring traits in a lizard. Behavioral Ecology, aru032.

Vad är funktion?

Publicerat i evolution, genetik, svenska av

Igår påstod jag att när jag skriver ”gen” så menar jag en dna-sekvens med ett namn och en funktion. Befogad fråga: vad sjutton är en funktion? Om det tvistar de lärda med flera, vilket illustreras av debatten om dna-encyklopedin ENCODE. Jag har skrivit lite om det förut, men kortfattat: ENCODE gick ut på att använda olika sekvenseringsbaserade experiment för att hitta de sekvenser i det mänskliga genomet som har någon funktion. Projektet hävdade at en väldigt stor de av genomet, upp till 80%, dök upp i något av experimenten som kopplade till någon biokemisk aktivitet. Deras motståndare svarade att ENCODE använt fel definition av ”funktion”; det viktiga är inte aktivitet utan om den aktiviteten bevarats av naturligt urval.

För det första: en dna-sekvens gör ingenting i sig själv; det är inte det som är frågan. Det intressanta är vad cellen och dess maskineri av biologiskt aktiva proteiner och rna-molekyler gör med en dna-sekvens. Det enklaste är kanske att säga att en sekvens’ funktion är vad cellen gör med den, åtminstone om det sker tillräckligt pålitligt och reproducerbart. Å andra sidan kan en ha en evolutionär syn på funktion, där en sekvens endast har en funktion om den främjats av naturligt urval. Alltså: sekvensen ser ut som den gör och cellen använder den som den gör därför att det på något sätt givit individer som bär den reproduktiv framgång. Dan Graur & co (2013) skrev en mycket arg artikel om ENCODE där de bland annat förespråkar den evolutionära synen på funktion. Artikeln är kanske lite för arg, men det här är ett bra exempel:

In biology, there are two main concepts of function: the “selected effect” and “causal role” concepts of function. /…/ For clarity, let us use the following illustration (Griffiths 2009). There are two almost identical sequences in the genome. The first, TATAAA, has been maintained by natural selection to bind a transcription factor; hence, its selected effect function is to bind this transcription factor. A second sequence has arisen by mutation and, purely by chance, it resembles the first sequence; therefore, it also binds the transcription factor. However, transcription factor binding to the second sequence does not result in transcription, that is, it has no adaptive or maladaptive consequence. Thus, the second sequence has no selected effect function, but its causal role function is to bind a transcription factor.

Jag tror inte att jag förvränger Graur & co:s argument om jag säger att de ser 80%-siffran som en sorts reductio ad absurdum av att prata om funktion som bara vad en dna-sekvens används till. Genomet är stort och fullt med sekvenser som bara av en slump innehåller bindingsställen för olika reglerande proteiner etc. Oavsett om det råkar skrivas av till rna ibland eller binda till transkriptionsfaktorer så är det mesta ändå att betrakta som irrelevant från det naturliga urvalets synpunk. Sedan finns det en del som tycker att skräp-dna låter slarvigt och vulgärt, men det är en fråga om språkbruk, inte om genomets funktion.

Hur vet en då om en sekvens har funktion ur det naturliga urvalets perspektiv? När genomet kopieras drabbas det av slumpvisa mutationer, avskrivningsfel helt enkelt, som ändrar sekvensen här och där. Om mutationen gör att något går sönder och det påverkar individens förmåga att reproducera sig tillräckligt kommer varianten sorteras bort av naturligt urval. Därför är vissa viktiga delar av genomet, framför allt de gener som kodar för proteiner, konserverade. Därför går de också att känna igen mellan arter som är mycket avlägset släkt, även om den omkringliggande icke-kodande sekvensen kan vara helt olika.

Men det är inte självklart att det alltid är funktion-genom-naturligt-urval som är det intressanta. För det första, allt är inte lika väl konserverat som de proteinkodande sekvenserna, så det är inte säkert att alla reglerande sekvenser och nyligen tillkomna gener som är specifika för ett visst släkte kommer gå att hitta med metoder som letar efter konservering. Det finns en risk att missa de absolut senaste intressanta sekvenserna under naturligt urval bara för att det inte finns något att jämföra med. Dessutom är det inte alls säkert att en bara är intresserad av sekvenser som bevaras av naturligt urval. Om en studerar mänsklig sjukdom, till exempel, är det mycket möjligt att de intressanta sekvenserna faktiskt är neutrala i förhållande till naturligt urval. De kan till exempel ha sin effekt sent i livet, efter reproduktiv ålder.

Dagens rekommendation: Soay-fårens horn

Publicerat i evolution, genetik av

Ännu en höjdpunkt från ESEB i somras! Jag vet inte om det var planerat eller ett sammanträffande, men Susan Johnston höll det här föredraget samma dag som artikeln kom ut i Nature. Den handlar om genetisk variation för hornstorlek hos får och hur det kommer sig att det fortfarande finns någon variation, trots att naturligt urval gynnar får med stora horn. Tyvärr börjar videon en bit in i föredraget mitt i förklaringen av ett diagram, så jag har länkat till en något naturligare startpunkt en bit in, där det börjar handla om Soayfåren på S:t Kilda. Bakgrunden är som följer: naturligt urval är bra på att göra sig av med genetisk variation. Om det finns ärftlig variation för en egenskap (i fårens fall: hur stora horn de har) och om den orsakar en skillnad i reproduktiv framgång (får med stora horn får fler ungar) så borde varianterna som orsakar små horn med tiden bli utkonkurrerade. Förr eller senare borde alla får ha stora horn. Varför finns det får med små horn? Soayfårens hornstorlek bestäms till stor del av en enda genetisk variant med enkelt arv; Johnston & co har tittat på hur bra fåren överlever och hur mycket de fortplantar sig om de har varianten för små horn, varianten för stora eller är heterozygota. Det visar sig att det är heterozygoterna, de som har en kopia av varje variant, som i långa loppet har störst sammantagen reproduktiv framgång. De får färre lamm, men de lever också längre, medan får med bara varianten stora horn har sämre överlevnad och får med bara den för små har sämre fortplantning. Lyssna på föredraget för mer detaljer!

(Åter igen: hitta den långhåriga och den korthåriga Linköpingsgenetikern i publiken under frågestunden …)

Litteratur

Johnston, Susan E., et al. Life history trade-offs at a single locus maintain sexually selected genetic variation. Nature (2013).

Morning coffee: the selfish gene versus the world

Publicerat i english, evolution, genetik, morning coffee av

kaffe_knä

The distinction between ”gene” in the sense of an allele at some locus and ”gene” in the sense of a dna sequence with a name and some function seems easy enough, but still causes a lot of confusion, both in popular and scientific literature.

This was very clear a few months ago when science journalist David Dobbs published his ”Die selfish gene, die” and a few weeks of debate broke out. In my opinion it’s not a particularly good piece, but I agree with Dobbs that the ”selfish gene” metaphor sometimes invites misunderstandings. The article itself displays a few of them, when it suggests that evolution and genetics as understood before the age of microarrays are somehow at odds with the importance of gene regulation or phenotypic plasticity. I suspect that many of these problems stem from the double meaning of the word gene. Other examples are found in headlines claiming that researchers have found the gene for something or the confusion about the word pleiotropy (Paaby & Rockman 2012).

When Dawkins wrote about the selfish gene, he did not mean the selfish dna sequence encoding a protein; he meant the selfish genetic variant causing differences in fitness between individuals. (Or rather, a set of genetic variants in sufficiently close linkage to seldom be separated by recombination.) The book is not about molecular genes. As anyone who actually read it knows, it deals mostly with behaviour using game theory approaches. This does not mean that Dawkins denied that there are actual molecular genes doing the mechanistic work, but that he analysed the situation mostly on a different level. And had he chosen to write only about known sequence variants with adaptive effects on behaviour it would have been a very short book.

Of course the word ”selfish”, while I agree that it is the proper word in the sense that Dawkins intended, is great for those who want to point to instances where people are horrible to each other and tell you that it’s all because of evolution. But I think that is a bigger issue that will not be solved by tweaking popular science metaphors. By the way, that is completely contrary to Dawkins’ intentions, which were to popularise the evolutionary models that explain why animals are not always horrible to each other, even though their behaviour is shaped by natural selection.

Vi härstammar inte från schimpanser

Publicerat i evolution av

I have found it difficult, when looking at any two species, to avoid picturing to myself, forms directly intermediate between them. But this is a wholly false view; we should always look for forms intermediate between each species and a common but unknown progenitor; and the progenitor will generally have differed in some respects from all its modified descendants.

– Charles Darwin. ”On the Origin of Species…” Chap. IX. On the Imperfection of the Geological Record. (Citerat här.)

Kreationism eller intelligent design kan inte vara föreställningen att Gud skapade världen — för det finns många olika idéer om hur gudar kan ha skapat världen som inte får folk att vägra vetenskap — utan föreställningen att levande organismer av olika arter inte har ett gemensamt ursprung, fast de är så lika, och inte förändras över tid genom evolution, även om det ser ut som att de gjort det. Eftersom att evolution går att observera i realtid i naturen och i labbet blir de mer eller mindre tvungna att erkänna att evolution finns, bara att den inte kan förklara variationen i naturen. Jag tror inte det finns någon som helst mening med att lägga massor av tid på att debattera mot kreationister, särskilt när svenska kreationister är så sällsynta. Däremot tror jag att det kan vara både roligt och meningsfullt att skriva allmänt hållna saker om evolutionsbiologi som har att göra med sådant kreationister brukar säga.

Om vi frågar oss: Om människan härstammar från apor, varför finns det fortfarande apor? Eller pröva den här, tycker jag, intressantare versionen: Om flercelliga organismer härstammar från encelliga organismer, varför finns det så många bakterier? Kruxet är förstås att vi inte härstammar från nu levande encelliga organismer eller nu levande andra arter av apor. Men vi har ett gemensamt ursprung. Människor och andra apor är hyfsat lika, så vi kan sluta oss till att de sista gemensamma förfäder- och mödrar vi hade måste ha varit något som vi skulle beskriva som apor. Men det var länge sedan och många genetiska varianter har flutit under de metaforiska broarna, både för det släktled som ledde till oss och det som ledde till schimpanserna. Min pappa kom från Skåne och alltså måste jag till hälften härstamma från skåningar. Ändå finns det fortfarande skåningar.

Här är ett släktträd (från Polina Perelman m.fl, 2011, cc:by 3.0) med oss och andra levande apor. Den tekniska termen är fylogenetiskt träd, men släktträd beskriver ganska bra vad det är frågan om. Skillnaden är att det är ett träd över grupper (i det här fallet släkten) och att det saknas bild och namn på de gemensamma förfäder- och -mödrar som är förgreningarna i trädet. Det här trädet är baserat på jämförelser av dna-sekvenser mellan de nu levande arterna. Mycket riktigt ser vi att människor (Homo) har schimpanser (Pan) som närmaste släktingar och med gorillorna på lite längre håll.

journal.pgen.1001342.g001

Dagens rekommendation: virus som lever på bakterier som lever på träd

Publicerat i evolution, mikrobiologi av

Jag var ju på konferens i somras: ESEB2013, som var helt fantastisk — som en festival av vetenskap. Föredragen spelades in och nu börjar det komma upp fler på konferensens youtube-kanal. Det är förstås fråga om ganska tekniska presentationer riktade till en expertpublik, men många av föredragshållarna är så bra och underhållande att jag tror att det är i allra högsta grad tillgängligt för en lite nördigt intresserad allmänhet: vetenskap som är fullt tjänlig som populär/vetenskap!

Dagens föredrag: Britt Koskella är en evolutionsbiolog som jobbar med interaktioner mellan parasiter och värdorganismer. Här berättar hon om bakteriofager som lever på bakterier som lever på kastanjer, deras interaktioner och deras evolutionära anpassning till sin närmiljö och till varandra, från sessionen om snabb evolution. Inte nog med att en kan flytta bakterier och virus fram och tillbaka för att pröva hur de klarar sig i en ny miljö, dessutom går det att frysa ner och tina dem igen, så att en kan jämföra gamla organismer med nya och se anpassning i realtid!

From Evolution in Sweden 2014, Uppsala

Publicerat i dear diary, english, evolution, genetik av

Dear diary,

A couple of weeks ago I attended the Evolution in Sweden meeting in Uppsala, as expected a very nice meeting with lots of interesting things. My last conference was ESEB last summer, which was great because it was a huge conference with so much to see and so many people. Evolution in Sweden was great because it wasn’t huge, so that it was very possible to see everything, recognise familiar faces and talk with people. I had a poster on the behaviour genetics of chicken domestication (of course!).

Here are some of my personal highlights, in no particular order:

Kerstin Johannesson’s talk, an ”advertisement for marine organsims” was probably the most fun and engaging. I was very convinced that evolutionary research in the Baltic Sea is a great idea! Among other things she mentioned salinity gradients, the sexual and asexual reproduction of Fucus brown algae, Littorina saxatilis of course and the IMAGO project to sequence and assemble reference genomes for eight different species from the Baltic.

We have a great infrastructure for evolutionary research: the Baltic Sea. [quoted from memory]

Claudia Köhler spoke about why triploids in Arabidopsis thaliana fail, which is an interesting story involving the endosperm, which in a triploid seed turns out tetraploid, and genomic imprinting. They screened for mutants able to form triploid seeds and found paternally imprinted gene, that is dosage-sensitive and causes the failure of triploid seeds (Kradolfer & al 2013).

Anna Qvarnström and Hans Ellegren talked about different flycatcher projects. I don’t have that much clever to say about this right now, except that both projects are really fascinating and impressive. Everyone who cares about genomics in the wild should keep an eye on this.

There were two talks from Umeå Plant Science Centre: Stefan Jansson’s about association mapping in aspen (SwAsp), which sounds fun but difficult with tons of genetic variation, and Pär K. Ingvarsson’s about the Norway spruce genome (Nystedt & al 2013). An interesting observation from the latter was that it’s gigantic genome size (~20 Gb) apparently isn’t due to whole-genome duplications, but to unchecked transposable element activity. A nice nugget to remember: about half of the sequence, or three to four human genomes, consists of LTR-type repeats.

I’m afraid you will never read very much from me about theory talks. I am an engineer after all, so I don’t fear the equations that much, but most of the time I don’t have necessary context to have any clue where this particular model fits into the grand scheme of things. However, Jessica Abbott gave a fun talk presenting a model for sexual conflict in hermaphrodites that deserves a special mention.

I did see quite few a genomic plots of Fst outliers and I believe the question that needs answering about them is: What do they really mean? One can do comparisons of comparisons (like in Roger Butlin’s talk and  their paper on parallel evolution of morphs in Littorina; Butlin & al 2013), but when it comes to picking out the most differentiated loci on a genome-wide level, are they really the most interesting loci? Are the loci of highest differentiation the loci of adaptation; are they the loci of speciation? (Ellegren’s talk and the flycatcher genome paper; Ellegren & al 2012). It’s a bit like the problem faced by QTL mappers — ”now that we’ve got a few genomic regions, what do we do with them?” — with the added complication that we don’t have a phenotype associated with them.

Genetic architecture wasn’t an explicit theme of the meeting, but it always comes up, doesn’t it? Will traits be massively polygenic, dooming researchers to a lifetime search for missing heritability, or relatively simple with a handful of loci? And under what circumstances will either architecture occur? Jon Ågren talked about the fantastic Arabidopsis thaliana in situ QTL mapping experiment. I think it is best illustrated with the video he showed last time I heard him talk about this — Lost in transplantation:

Folmer Bokma used Lego dinosaurs to great effect to illustrate developmental constraints. Also a large part of the talk was quotes from different famous evolutionary biologists. Very memorable, but I’m not sure I understood where he was heading. I was expecting him to start talking about the need for G matrix methods any moment. My lack of understanding is of course my fault as well, not just of the speaker’s, and there were a few graphs of gene duplications and gene expression data in primates, but I don’t feel that he showed ”how phylogenetic analyses of genomic data can shed new light on these ideas”, as promised in the abstract.

Possibly the best expression of the meeting: Erik Svensson’s ”next generation fieldwork”. I’m not a fan of the inflation of words ending in -omics (and I sometimes feel ”genomics” should just be ”genetics”), but if we have genomics and proteomics, phenomics is also justified, I guess. As a tounge-in-cheek version ”next generation fieldwork” is spot on. And very true: clever phenotyping strategies in natural populations and natural settings is more even more important than rapid sequencing and genotyping. By the way, Erik Svensson, Jessica Abbott, Maren Wellenreuther and their groups have a lab blog which seems nice and active.

And finally, the thing that wasn’t so great, coincidentally, the same thing that wasn’t so great at ESEB: the gender balance: only 7 out of 28 speakers were women. I don’t know to what extent that ratio reflect the gender ratio of Swedish evolutionary biology, but regardless it is too low.

It’s been a while since mid-January, but I’ve been busy (with some fun things — will tell you more later). And maybe we’ll see each other at the next Evolution in Sweden in Lund.

uppsala_gustavianum uppsala_snow uppsala_chickens

Inför NBIA25: upptäckten av arkéerna

Publicerat i cellbiologi, evolution av

Det finns många olika sorters celler i biosfären. En del av dem, eukaryoterna, har sitt dna innanför ett inre membran i en cellkärna och en del andra, som kallas prokaryoter, har ingen kärna. Men det visar sig att det inte är fullt så enkelt, för det finns två stora grupper som saknar kärna, bakterier och arkéer, som inte alls är särskilt nära släkt. Arkéerna upptäcktes på 70-talet av bland andra Carl Woese och de bildar en tredje gren på livets stora släktträd. De tre grupperna eukaryoter, bakterier och arkéer brukar kallas de tre domänerna.

Nu är det kanske inte så enkelt heller. Dels har mikroorganismer olika sätt att flytta gener mellan arter som inte fungerar som arv i nedstigande led. Det kallas horisontell genöverföring, och det gör att grenarna på livets träd här och där ser ut som ett nätverk eller någon sorts rhizom, om vi ska spinna vidare på liknelsen. Dessutom är det inte helt klart att det verkligen är tre domäner; det finns minst en alternativ hypotes där eukaryoterna är att betrakta som en del av arkéerna. Men ändå. Det skulle inte vara riktig biologi om det var enkelt.

Igår nämnde jag i förbifarten sekvensering av gener för ribosomalt RNA. Ribosomen är den del av cellen som utför proteinsyntes och den är väldigt gammal, en del av det universella maskineri som alla celler delar. Dess funktion är så viktig att den ackumulerar mutationer långsamt. Därför går det att jämföra rRNA-gener för att identifiera arter, och jämföra dem mellan arter för att se hur nära släkt de är med varandra. Det var så arkéerna upptäcktes. Woese & co jämförde rRNA-sekvenser, i och för sig inte bara med sekvensering utan med ett RNA-nedbrytande enzym och tvådimensionell gelelektrofores (härlig vintage-metod!), hos ett gäng eukaryoter och prokaryoter och kom fram till att en del prokaryoter inte alls var nära släkt med bakterierna. Nyckelmening:

These ”bacteria” appear to be no more related to typical bacteria than they are to eukaryotic cytoplasms.

Jag rekommenderar den här bloggposten av Jonathan Eisen, Most important paper ever in microbiology? Woese & Fox, 1977, discovery of archaea, Och själva artikeln: den är inte så lång, och fritt tillgänglig.

Shaki_khan_palace_interier

(Äldre livsträd. Foto: Urek Meniashvili via Wikpedia. cc:by-sa 3.0)

Litteratur

Woese CR, & Fox GE (1977). Phylogenetic structure of the prokaryotic domain: the primary kingdoms. PNAS, 74 5088-9

Pig and chimp dna just won’t splice — eller: ta en titt på Wikipedia och mejla mig

Publicerat i evolution, genetik, med mera av

Okej, titeln hänvisar till South Park som ju verkligen inte är en särskilt bra serie. Men det visar sig att South Park-figuren Dr. Alphonso Mephesto (så!) har en sorts verklig motsvarighet — verkligheten överträffar dikten och så vidare. Det finns tydligen en genetiker som driver en egen hypotes om människans utveckling: att vi kommer från hybrider mellan schimpanser och grisar. Det finns som bekant ingen åsikt som är så konstig att det inte är någon som driver den. Och på något sätt har The Daily Mail, som är tämligen ökänd för sin dåliga vetenskapsjournalistik, fått för sig att skriva om det. Och direkt från the Daily Mails hemsida kommer den till Aftonbladet.

Eugene McCarthy heter han som driver idén att människan är en schimpans–grishybrid. Det är han förmodligen ganska ensam om att tro — varför framgår nog om en läser hans väldigt långdragna hemsida. Jag har bara läst den länkade artikeln där han än så länge kommit fram till att det inte finns något som tyder på att schimpanser och grisar kan få fertil avkomma, att det finns andra förklaringar till kroppsliga likheter mellan människor och grisar samt att människan genetiskt inte särskilt liknar grisen men däremot schimpansen. Vad som talar för hans hypotes har han inte hunnit med.

Men det var inte hypotesen som sådan jag tänkte skriva om utan vetenskapsjournalistik. (Om du verkligen undrar om grisarna och schimpanserna, se PZ Myers bloggpost. Myers är för övrigt professor i biologi, så hans akademiska position smäller klart högre än min, och han har valt ett annat South Park-klipp som illustration.) Det är såklart väldigt lätt att skälla på de som skrivit artiklarna i Daily Mail och Aftonbladet — det borde väl vem som helst fatta att ”teorin” ifråga är ett påhitt från en tok? Eller? Jag vet faktiskt inte! Jag tycker kanske att den som skriver ett referat borde kunna ta sig tillbaka till källan och se att det inte är något publicerat forskningsresultat, utan en ganska suspekt egen hemsida. Men när det gäller påståendet att människan är en schimpans-grishybrid? Det låter absurt, men det finns det också en hel del riktig forskning som gör. Forskare och vetenskapskommunikatörer är dessutom väldigt förtjusta i att hitta på slående och uppseendeväckande rubriker och sammanfattningar. Det kanske faktiskt inte är så lätt att veta vad som är rimligt och inte.

Det är utan tvivel så att forskare — inklusive små doktorander som undertecknad — ibland kan vara dryga på Twitter eller skriva arga mejl när de tycker någon har publicerat något dumt. Och de är, precis som journalister och reportrar upptagna och under ständig tidspress. Men de flesta bör vara vana vid och intresserade av att förklara vetenskap. Så om du är reporter, sitter med en artikel i knät och undrar vad det betyder och om det är trovärdigt — ring någon! Skicka ett mejl! Det ingår faktiskt i vårt jobb att dela med oss av kunskap. Även om någon som jag absolut inte är expert på det mesta inom biologi, så har vi i alla fall haft mycket övning i att läsa och utvärdera vetenskapliga påståenden.